Pochodne benzotiazolu jako dualne modulatory sygnalizacji PGE2 i GABAergicznej w mięśniach szkieletowych

Preprint (medRxiv/bioRxiv)➕ 04.06.2026Preprint (medRxiv/bioRxiv)

Benzothiazole Derivatives as Dual Modulators of PGE2 and GABAergic Signaling in Skeletal Muscle

W skrócie

[Preprint - wstępne wyniki] Naukowcy zbadali nowe związki chemiczne (pochodne benzotiazolu) pod kątem ich wpływu na mięśnie szkieletowe i funkcjonowanie receptorów GABA w komórkach. Okazało się, że wybrane związki mogą zmniejszać produkcję receptora GABA-A, którego zaburzenia są powiązane z epilepsją i innymi chorobami neurologicznymi. Wyniki sugerują, że te związki mogą mieć potencjał terapeutyczny dla pacjentów z dysfunkcją inhibitorycznych synaps w mózgu.

Oryginalny abstract (angielski)

Benzothiazoles are attractive scaffolds for small-molecule modulators of neuronal signaling. However, their impact on skeletal muscle and GABAergic pathways remains poorly understood. We synthesized a focused library of benzothiazole derivatives via oxidative electrophilic substitution and profiled their activity in C2C12 skeletal muscle cells, assessing cytotoxicity, proliferation, myogenic differentiation, and GABA-related signaling using cell-based assays, real-time PCR, and transcriptomics. Omics-guided analyses revealed that selected benzothiazole derivatives differentially modulate myogenic differentiation and prostaglandin E2, and simultaneously bidirectionally regulate GABAergic and glutamatergic signaling genes, including synaptic subunits and transporters. Notably, a lead derivative downregulated Gabrg2, a GABA-A receptor subunit implicated in epilepsy and other disorders of inhibitory synapses, highlighting a potential link between skeletal muscle signaling and neuropsychiatric disease. These findings position benzothiazole derivatives as candidate modulators of GABAergic signaling with translational potential for conditions involving dysfunctional inhibitory synapses.

Metadane publikacji

Journal
Preprint (medRxiv/bioRxiv)
Data publikacji
03.06.2026
DOI
10.64898/2026.05.30.728982
Europe PMC ID
PPR1245119
Autorzy
Aziz MN, Awad K, Huang J, Wang Z, Varanasi V, Brotto M, Lovely CJ
Źródło
Preprint (medRxiv/bioRxiv)