Genetyczne cechy sieci podobieństwa struktury kory mózgowej u pacjentów z epilepsją płata skroniowego i różnymi objawami padaczki
Transcriptional signatures of the cortical morphometric similarity network gradient in left temporal lobe epilepsy with different seizure symptoms
W skrócie
Badanie porównało mózgi pacjentów z epilepsją płata skroniowego, u których dochodzi do ciężkich napadów padaczki obejmujących obie półkule mózgu (FBTCS+) z pacjentami bez takich napadów i zdrowymi osobami. Okazało się, że u pacjentów z ciężkimi napadami występują zaburzenia w strukturze specjalnych sieci mózgowych związanych z domyślnym trybem pracy mózgu, co wiąże się z aktywacją określonych genów odpowiedzialnych za budowę i funkcjonowanie tkanki mózgowej. Wyniki sugerują, że te zmiany strukturalne mogą tłumaczyć, dlaczego u niektórych pacjentów padaczka jest bardziej ciężka.
Oryginalny abstract (angielski)
BACKGROUND: Temporal lobe epilepsy (TLE) manifests with diverse seizure symptoms, including focal to bilateral tonic-clonic seizures (FBTCS), linked to widespread brain network disruptions. The role of cortical morphometric similarity (MS) network gradients and their relationship with gene expression in TLE remains unclear. METHODS: We studied MS network gradient abnormalities through group comparisons among 87 left TLE patients (48 FBTCS-, 39 FBTCS+) and 63 healthy controls (HC). In addition, partial least squares (PLS) regression analysis was performed to investigate the association between gradient changes and whole-brain gene expression in left FBTCS+ TLE patients. RESULTS: FBTCS+ patients showed significant reductions in the principal MS network gradient within default mode network (DMN) regions compared to healthy controls, while FBTCS- patients exhibited no such abnormalities. Gradient alterations in FBTCS+ were linked to whole-brain expression of genes involved in neurobiological pathways, cell types, and cortical layers. CONCLUSION: FBTCS+ TLE is associated with distinct MS network gradient alterations, which may reflect underlying molecular mechanisms contributing to structural changes linked to severe seizure symptoms.