Asymetria półkul mózgu przy ogniskowych dysplazjach kory mózgowej typu II
Epilepsia Open (ILAE)➕ 06.09.2026Epilepsia Open (ILAE)Dla: Padaczka oporna na leki
Quantifying extra‐lesional interhemispheric cortical asymmetry in focal cortical dysplasia type II
W skrócie
Badacze odkryli, że ogniskowe dysplazje kory mózgowej typu II powodują zaburzenia w naturalnej asymetrii między półkulami mózgu, wykraczające poza samo ognisko choroby. Zmiany te widoczne są w intensywności, objętości i powierzchni kory mózgowej.
Szczegóły
Ogniskowa dysplazja kory mózgowej typu II to wada rozwojowa mózgu, która często powoduje padaczkę oporną na leki. W tym badaniu naukowcy sprawdzili, czy ta wada zaburza naturalną asymetrię między lewą a prawą półkulą mózgu, nie tylko w miejscu samego ogniska. Do badania włączono osoby powyżej 15 lat z diagnostyczną rezonansem magnetycznym potwierdzającą dysplazję oraz osoby bez tej wady jako grupę kontrolną.
Badacze wykorzystali zaawansowaną technikę analizy strukturalnych zdjęć mózgu. Przebadali pięć różnych parametrów: intensywność sygnału, grubość kory, objętość, krzywiznę i powierzchnię kory mózgowej w 34 różnych obszarach mózgu. Większość ognisk dysplazji znajdowała się w płacie czołowym (64 procent przypadków).
Wyniki pokazały, że osoby z dysplazją miały zmniejszoną asymetrię intensywności między półkulami w obszarach skroniowych, ciemieniowych i potylicznych mózgu w porównaniu z osobami zdrowymi. Zaobserwowano również zwiększoną asymetrię objętości w przedniej części kory orbitofrontalnej oraz zmienioną asymetrię powierzchni w dolnym obszarze skroniowym.
Ciekawe było też, że dwa podtypy dysplazji wykazywały różne wzory zaburzeń asymetrii. Subtyp b wykazywał większe zmiany asymetrii intensywności w niektórych obszarach, podczas gdy subtyp a wykazywał inne charakterystyczne zmiany w obszarze przedśrodkowym mózgu.
Badacze nie znaleźli istotnych zmian w grubości kory ani krzywiźnie między półkulami. Odkrycia sugerują, że dysplazja kory mózgowej wpływa na strukturę mózgu szerzej, niż mogłyby wskazywać same widoczne ogniska.
Najważniejsze ustalenia
Osoby z dysplazją typu II mają zmniejszoną asymetrię między półkulami mózgu w obszarach potylicznych, skroniowych i ciemieniowych
Zwiększona asymetria objętości oraz powierzchni kory w określonych lokalizacjach u osób z dysplazją
Dwa podtypy dysplazji wykazują różne charakterystyczne wzory zaburzeń strukturalnych asymetrii
Zmiany obserwowano poza głównym ogniskiem dysplazji, co wskazuje na szerzej rozpowszechnione efekty choroby
Co to znaczy dla pacjenta
To badanie pokazuje, że ogniskowe dysplazje kory mózgowej powodują zmiany w całej strukturze mózgu, nieograniczone do miejsca głównego ogniska. Może to wyjaśniać, dlaczego u niektórych pacjentów operacja nie prowadzi do całkowitego ustąpienia napadów. Informacja o tych dodatkowych zmianach mogłaby pomóc lekarzom lepiej zaplanować leczenie chirurgiczne i lepiej przewidzieć jego rezultaty.
Pytania, które warto zadać lekarzowi
Czy te odkrycia dotyczą moim napadom padaczkowych?
Czy badania asymetrii mogą pomóc w planowaniu mojego leczenia?
Jakie są moje szanse na kontrolę napadów biorąc pod uwagę te nowe informacje?
Czy te zmiany asymetrii są obecne u każdego pacjenta z taką dysplazją?
Ograniczenia badania
Badanie analizowało dane z jednego ośrodka, a liczba uczestników może być ograniczona. Zmiany w grubości i krzywiźnie kory nie wykazały istotnych różnic, co sugeruje, że metoda może nie być wystarczająco czuła na wszystkie typy zaburzeń strukturalnych.
Oryginalny abstract (angielski)
Abstract Objective Focal cortical dysplasia type II (FCDII) is a cortical malformation representing a common cause of surgically treatable drug‐resistant epilepsy. We studied whether FCDII disrupts normal structural interhemispheric asymmetry beyond the lesion location and quantified these asymmetries derived from structural magnetic resonance imaging (MRI) between individuals with FCDII and healthy controls (HC) as well as within FCDII subtypes using surface‐based morphometry (SBM). Methods Using an open MRI dataset from University Hospital Bonn, we processed T1‐weighted images from HC and individuals with FCDII aged over 15 years at the time of scan. We designed a three‐stage workflow consisting of SBM using FreeSurfer, visual inspection of atlas‐based cortical parcellations, and lesion projection. We extracted five cortical measures of intensity, thickness, volume, curvature, and surface area from 34 regions of interest (ROIs) and computed unsigned interhemispheric asymmetry indices beyond the lesion location. Results The majority of FCDII lesions annotated in the original dataset were located in the frontal lobe (64.0%). Compared to the HC, individuals with MRI‐diagnosed FCDII showed significantly reduced unsigned interhemispheric intensity asymmetry across parietal, temporal, and occipital cortices (q < 0.001). We observed an increase in the unsigned interhemispheric volume asymmetry in the lateral orbitofrontal cortex and in the unsigned interhemispheric surface‐area asymmetry in the inferior temporal cortex for FCDII compared to HC (q < 0.001). Subtype analyses revealed greater unsigned interhemispheric intensity asymmetry in caudal anterior cingulate and superior temporal cortices in FCDIIb compared with FCDIIa (q < 0.001). Conversely, precentral unsigned surface‐area and volume asymmetries were smaller in FCDIIb relative to FCDIIa (q < 0.001). We observed no significant differences for unsigned interhemispheric cortical thickness and curvature asymmetries after multiple‐comparison corrections. Significance SBM‐derived interhemispheric asymmetry captures cortical alterations in FCDII beyond the focal lesions. Observed differences in group‐level unsigned interhemispheric intensity, volume, and surface‐area asymmetry indicated cortical alterations that are consistent with distributed cortical involvement between FCDIIa and FCDIIb. These findings may enhance presurgical evaluation by highlighting cortical areas outside the primary lesion that could contribute to seizure generation and achieving seizure‐freedom after the operation. Plain Language Summary Focal cortical dysplasia type II (FCDII) is a malformation of cortical development associated with drug‐resistant epilepsies. FCDII may disrupt normal cortical interhemispheric asymmetries which are understudied in focal, extratemporal epilepsies. We discovered that individuals with FCDII display altered structural cortical interhemispheric asymmetries in intensity, volume, and surface area compared to healthy volunteers, with each FCDII subtype exhibiting a distinct pattern of disrupting the natural asymmetries. Since extra‐lesional abnormalities may contribute to incomplete seizure control after surgery, these interhemispheric asymmetry findings could provide complementary information for presurgical evaluations.
Metadane publikacji
Journal
Epilepsia Open (ILAE)
Data publikacji
05.09.2026
DOI
10.1002/epi4.70336
Autorzy
Faezeh Heidari, Mastaneh Torkamani‐Azar, Jussi Tohka, Reetta Kälviäinen